Anemia hemolitică a alcoolului

Efectele toxice ale alcoolului asupra tuturor organelor și sistemelor corpului uman au fost cunoscute de foarte mult timp. Practic, întregul corp simte cumva acest efect asupra lui. Chiar dacă o persoană nu este alcoolică, dar odată a luat o parte semnificativă de băuturi alcoolice, consecințele acestei libații asupra corpului său vor fi resimțite mult timp.

Dacă o persoană suferă de alcoolism și are nevoie de tratament pentru dependența de alcool, corpul său este expus constant unor noi și noi doze de alcool care îl distrug.

În plus față de alte sisteme ale corpului, etanolul are, de asemenea, un efect distructiv asupra sistemului circulator, și anume asupra sângelui foarte alcoolic. După cum știți, sângele este cel mai important fluid din corpul nostru, care furnizează organelor oxigen și nutrienți. Cu orice pierdere semnificativă de sânge, funcționarea și viața organismului sunt imposibile - poate să apară moartea.

De aceea, efectul alcoolului asupra sângelui nu este mai puțin (și poate mai mult) un factor important decât efectul acestuia asupra altor organe, cum ar fi creierul, inima, ficatul și altele.

Unul dintre tipurile de efecte adverse ale alcoolului asupra sângelui este anemia hemolitică alcoolică.

Ce este anemia hemolitică și cum apare aceasta

Termenul "anemie hemolitică" în mediul medical este numit întregul grup de boli de sânge, unite de un semn - pentru astfel de boli, celulele roșii din sângele uman sunt numite "celule sanguine" distruse mai repede decât se formează. Strict vorbind, celulele rosii din sange mor in sangele unei persoane sanatoase, non-fumatoare, dar in acest caz procesul de restabilire a volumului sangelui are timp pentru a compensa pierderea lor.

În cazul anemiei hemolitice, moartea prematură a celulelor roșii din sânge este atât de accelerată încât începe să prevaleze asupra formării de noi organe de sânge. Acest lucru crește dramatic nivelurile sanguine ale produselor de dezintegrare, care, de asemenea, adaugă probleme la funcționarea normală a sistemului circulator.

Stabilitatea eritrocitelor este determinată, în primul rând, prin compoziția sa chimică, care se poate schimba sub efectele cronice ale alcoolului. Un rol major în apariția și dezvoltarea acestui proces este deteriorarea splinei.

Strict vorbind, anemia hemolitică are sansa sa apara nu numai ca urmare a abuzului de alcool - cauzele sale ar putea fi o complicație a oricărei boli fizice, intoxicații (nu neapărat alcool, precum și orice substanță toxică), deoarece poate rezulta din perturbarea organelor interne.

Simptomele și manifestările de anemie hemolitică alcoolică

Severitatea și gradul de simptome în această boală depind de modul în care celulele roșii active sunt distruse și în ce măsură corpul uman se confruntă cu o deficiență de celule sanguine.

În funcție de gravitatea simptomelor și de severitatea bolii, medicii disting între trei grade de anemie hemolitică - latentă (când organismul reproduce cu succes celulele roșii din sânge), cronică (cu simptome severe) și criză - atunci când simptomele sunt extrem de puternice.

Cea mai gravă formă de anemie - criză - se caracterizează prin starea cea mai gravă a pacientului, o astfel de afecțiune caracterizată de slăbiciune generală, o scădere semnificativă a performanței, bătăi rapide ale inimii și dificultăți de respirație, pot fi observate, de asemenea, trăind durere în ambele hipocondrie.

Ca o caracteristică caracteristică în trecerea acută a bolii, se observă adesea senzația de galbenă a pielii pacientului, o creștere a splinei și a ficatului. Adesea, pacienții se plâng, asemănători manifestărilor de hepatită sau alte afecțiuni hepatice - vărsături, greață, frisoane frecvente și altele.

Îndepărtarea eritrocitelor moarte din organism are loc ulterior cu urina, astfel încât pacienții observă adesea întunecarea urinei, până la o culoare maro închis.

Dacă există forme anterioare de anemie hemolitică, există o șansă ca corpul pacientului să facă față bolii, atunci în perioada de criză a bolii pacientul are nevoie de terapie competentă, în caz contrar se poate dezvolta insuficiență renală care adesea devine o cauză a morții.

Ajutați-vă cu anemia hemolitică alcoolică

Trebuie remarcat faptul că în tratamentul anemiei hemolitice alcoolice, schema și modul de tratament pentru fiecare pacient sunt alese individual - în funcție de stadiul în care boala este detectată și de ce alte boli concomitente sunt încă prezente.

În cazul nostru, boala este de origine alcoolică, prin urmare, în paralel cu tratamentul bolii în sine, medicii ar trebui să ia un set de măsuri pentru tratamentul alcoolismului și retragerea sindromului de abstinență. Tratamentul în sine va fi productiv numai dacă pacientul refuză complet să ia băuturi alcoolice și să respecte cu strictețe instrucțiunile medicului curant.

De asemenea, o mare importanță este reducerea ratei metabolice a pacientului - un rol important îl are adaptarea dietă (consumul de alimente bogate în fier) ​​și consumul de substanțe medicinale. Cel mai adesea, medicamentele sunt administrate pacientului sub formă de tablete, capsule sau siropuri, dar, în caz de urgență, este acceptabilă o picătură.

În cazul tratamentului cu medicamente, auto-medicația este absolut inacceptabilă - toate medicamentele și dozările lor trebuie administrate doar de un medic cu experiență. În caz contrar, aplicarea greșită a medicamentelor este plină nu numai de o deteriorare a sănătății, ci și de consecințe grave pentru sănătatea pacientului.

Alcoolul pentru anemie

DAUNELE SISTEMULUI SÂNGEIULUI ÎN ALCOOLISM

Când alcoolismul a dezvăluit încălcări ale tuturor germenilor sângelui. Eritropoieza suferă cel mai mult.

Anemia nu este printre cele mai proeminente manifestări ale alcoolismului. Cu toate acestea, efectul său advers asupra prognosticului alcoolismului visceral este incontestabil. Anemia cauzată de hipoxia tisulară este un factor suplimentar care agravează evoluția bolii hepatice alcoolice, miopatiei, bolilor de inimă, nefropatiei, encefalopatiei. Anemia este una din cauzele bolilor infecțioase severe în alcoolismul cronic. Anemia este probabil să fie asociată cu hemocromatoza, o complicație frecventă a alcoolismului.

Alcoolismul se caracterizează prin diferite forme de anemie. Identificarea lor, care cauzează adesea dificultăți, este importantă pentru diagnosticarea precoce a alcoolismului cronic. Astfel, creșterea volumului de eritrocite - macrocitoză - este unul dintre cele mai caracteristice și primele semne ale abuzului cronic al alcoolului, datorită efectelor toxice ale acetaldehidei, deficienței de acid folic și hiperlipidemiei.

În intoxicație cu alcool acută în măduva osoasă, există semne de deteriorare din germeni eritrocitare - reducerea celularitate, vacuolizarea citoplasmei și nucleului și normoblasts megaloblasts. Aceste modificări dispar la 3-4 zile după retragere. În același timp, normalizarea eritropoiezei este însoțită de reticulocitoză, în special pronunțată în cea de-a doua săptămână după excesele alcoolice.

În cazul abuzului cronic al alcoolului, se observă o leziune mai severă cu dezvoltarea diferitelor anemii - hipocromice, sideroblastice, megaloblastice, hemolitice (Tabelul 10).

Anemia de deficit de fier este mai caracteristică înfrângerii alcoolice a tractului gastro-intestinal, anemiei hemolitice - pentru boala hepatică alcoolică, anemia megaloblastică apare în toate formele de alcoolism visceral și în neuro-alcoolism.

  • Anemie de deficit de fier [arată]

Acest tip de anemie apare la 20-25% dintre pacienții care suferă de alcoolism.

Patogeneza. Deficitul de fier este adesea observată în alcoolism se dezvoltă în înfrângerea tractului digestiv (gastrita erozivă alcoolica, esofagita, ulcer peptic), ciroza hepatica (sangerare din varice esofagiene, gastrice, colon), cel puțin - la pancreatita indurat cu sindrom de malabsorbtie. Tulburări de alcool hemostază - trombocitopenia cu hipocoagulare contribuie la creșterea sângerării. Trebuie subliniat faptul că alcoolismul consolidat de obicei absorbtia de fier in tractul gastro-intestinal, astfel încât atunci când opri sângerarea magazine de fier în organism de alcool se pot recupera rapid în mod spontan.

Clinica. Cu o durată prelungită de anemie, împreună cu obscheanemicheskimi (.. Slăbiciune, amețeli, tahicardie, dispnee, etc.) simptomele sideropenic se găsesc - leziuni ale pielii (, crăpate, stomatita angulara uscat), cuie (fragilității, subțierea, koilonichie), păr, pervertirea gustului, glossită, disfagie, slăbiciune musculară severă. Semnele de laborator sunt caracterizate prin hipocromie (indicator de culoare 0,5-0,6), microcitoză, anisocitoză, poicilocitoză cu un număr normal sau moderat de reticulocite. Fierul seric este redus semnificativ, capacitatea de legare latentă și totală a fierului este crescută. În hiperplazia moderată a măduvei osoase a germenilor eritrocitari se observă o scădere a numărului de sideroblaste.

Diagnostic. Un loc important în diagnostic este identificarea sursei pierderii de sânge folosind un complex de metode radiologice și endoscopice, reexaminarea sângelui ocult fecal. Odată cu introducerea eritrocitelor autologe etichetate cu crom radioactiv, este posibil să se evidențieze sângerări ascunse (oculte) din tractul gastro-intestinal și cu ajutorul unui test cu ingerarea fierului radioactiv - pentru a stabili faptul că acesta a încălcat absorbția în timpul pancreatitei. Diagnosticul diferential se face cu sindromul anemic în tulburările țesutului conjunctiv sistemice (artrita reumatoidă) și infecții cronice (endocardite bacteriene subacute, tuberculoza), care sunt în special pacienții predispuși cu alcoolism. Pentru această anemie hipocromă secundară, normocitoza este mai caracteristică, spre deosebire de anemia alcoolică, nivelul transferinei serice libere este normal, fierul este redus moderat, tratamentul cu preparate din fier este ineficient. Este extrem de important să se facă distincția între deficitul de fier și anemia sideroblastică, aceasta din urmă manifestându-se și prin microcitoză, hipocromie, dar se caracterizează printr-un conținut ridicat de fier al serului, sideroblastoza măduvei osoase, rezistență la tratament cu preparate de fier.

Tratamentul constă în oprirea sângerării, retragerea severă, prescrierea suplimentelor de fier în combinație cu vitaminele C și B6, diete care conțin alimente bogate în fier (carne, ficat, ouă, leguminoase). Deoarece dependența de alcool poate dezvolta în mod special o supradoză de fier cu o suprasaturație a corpului (pericol de hemocromatoză, hemoliză), administrarea orală a preparatelor de fier sub controlul nivelului său în sânge este mai utilă. În pancreatita cronică, administrarea orală de fier trebuie combinată cu enzime pancreatice, încălcând absorbția de fier, administrarea parenterală a acesteia fiind necesară. Un semn precoce al eficacității tratamentului, precedat de creșterea hemoglobinei (Hb), este o criză reticulocitară.

Acest tip de anemie deseori (în 30% din cazuri) complică alcoolismul.

Patogeneza. Principala cauză a anemiei sideroblastice în alcoolism este o deficiență a acidului folic și a vitaminei B6 în combinație cu efectele anti-folie și anti-piridoxal ale alcoolului asupra măduvei osoase. Deficiența absolută și relativă a acestor vitamine conduce la întreruperea sintezei protoporfirinei și hemei, ca urmare a reducerii utilizării fierului de către măduva osoasă. O sursă suplimentară de formare a fierului este distrugerea accelerată a globulelor roșii din măduva osoasă, splină și sângele periferic. Excesul de fier neutilizat se acumulează în celulele măduvei osoase - între mitocondriile cristae (sideroblastele în formă de inel), în ficat, pancreas, miocard.

Clinica. Caracterizată prin hipochromie (scăderea culorii), microcitoză (adesea combinată cu macrocitoză), anizo- și poikilocitoză fără reticulocitoză. Creier de fier crescut, rareori normal, cu o saturație mare a transferinei (capacitate scăzută de legare la fier). În măduva osoasă, numărul de sideroblaste (în special în formă de inel) este semnificativ crescut, se găsește deseori tipul de megaloblastică de formare a sângelui. Faptul că conținutul de fier excesiv în organism poate fi dovedit cu ajutorul aluatului de desferal - după administrarea intramusculară de 500 mg desferal, excreția zilnică a fierului în urină crește dramatic (de 5-10 ori mai mare decât în ​​mod normal).

Diagnostic. Când anemia sideroblastică ar trebui să fie un diagnostic diferențial cu hemocromatoză, intoxicație cronică cu plumb, anemie sideroblastică ereditară. Hemocromatoza prezintă un complex caracteristic al simptomelor (pigmentarea pielii, diabetul zaharat, mikardiodistrofiya, ciroza pigmentară), o creștere puternică persistentă a fierului seric, anemia nu este tipică pentru el. Adesea, există probleme de delimitare cu intoxicație cronică plumb simptome plyumbizma frecvente (colici intestinale, encefalopatie) este adesea absentă, și o serie de simptome caracteristice ale alcoolismului (polinevrite, hiperuricemie cu artrită, boli de rinichi, hipertensiune). Mai mult decât atât, în plus față de factorii industriali, intoxicația cu plumb se poate dezvolta din băutul de vin. Semnele distinctive ale anemiei în intoxicație de plumb sunt exprimate bazafilnoy hypochromia cu pietriș și reticulocitoză semnificativă, fier seric ridicat, o creștere accentuată a excreției urinare a acidului delta aminolevulinic și coproporphyrins. Anemia sideroblastică poate fi o manifestare a bolii Hodgkin, a mielomului difuz, a cancerului de prostată, a artritei reumatoide, a utilizării prelungite a medicamentelor care interferează cu metabolismul vitaminei B6 (izoniazid, cicloserină, cloramfenicol, citostatice anticanceroase). Sensibilitatea diferențială este abstinența (un efect rapid cu criza reticulocitelor la anemia alcoolică), tratamentul cu vitamina B6 (eficace numai cu anemie sideroblastică ereditară), testul de desferal, detectarea plumbului în urină după introducerea complexonului.

Tratamentul. După 3-4 zile de abstinență completă, se dezvoltă reticulocitoză, numărul de sideroblaste din măduva osoasă scade drastic. Acidul folic și vitamina B sunt utilizate pentru a elimina deficiența de vitamine.6, precum și o dietă fortificată cu aceste vitamine. Numirea suplimentelor de fier este contraindicată.

Patogeneza. Este asociat, de regulă, cu o deficiență a acidului folic și cu acțiunea antifolică a alcoolului. În dezvoltarea beriberi joacă un rol nu numai o scădere a veniturilor de aportul de acid folic (dieta dezechilibrată în alcoolism avansat), dar, de asemenea, a redus depozitul de vitamina în ficat (hepatita, ciroza), o nevoie crescută de acid folic în alcoolism din cauza activării compensatorii a eritropoiezei ca răspuns pe hemoliză, pierderea de fier. În plus, în fața chiar deficitului de acid folic minim, abuzul de alcool continuat duce la o scădere a absorbției vitaminei în tractul gastrointestinal, agravând astfel deficitul de vitamine.

Efectul antifoliolic al alcoolului este redus la doze terapeutice de neutralizare ale vitaminei prin reducerea legării sale de către proteine ​​- purtători de plasmă și inhibarea acțiunii folatului asupra sintezei acizilor nucleici din măduva osoasă (inhibarea enzimei tetrahidrofolat formilază). O deficiență a acidului folic conduce la formarea tipului megaloblastic de formare a sângelui cu dezvoltarea anemiei macrocitice. Mult mai rar, anemia macrocitară în alcoolism este cauzată de deficiența de vitamina B.12 (pentru pancreatită cu sindrom de malabsorbție).

Clinica. În alcoolism, manifestările clinice tipice ale anemiei megaloblastice (glossita lui Hunter, episoadele de febră, mieloza funiculară) sunt rare. În cazul sindromului anemic nespecific în prim plan, diagnosticul de laborator relevă o creștere a volumului mediu al globulelor roșii (macrocitoză), hipercromia (indicator de culoare> 1), o creștere moderată a bilirubinei sanguine indirecte. Reticulocitoza este absentă, nivelul fierului seric este normal sau moderat ridicat. Mai rar, în cazuri avansate, este detectată leucopenia cu neutrofile hipersigmentate și dimensiunea granulometrică a granulelor roșii (corp Jolly, inele Kebot). Când puncția sternă arată o imagine a hematopoiezei megaloblastice.

Dificultatea în diagnosticul anemiei megaloblastice asociate cu alcoolismul anemie moderat severe, este adesea subclinică, de multe ori o combinatie de deficit de fier, atunci cand deficitul de fier microcytosis inerente, masti deficit de acid folic (Macrocitoza). În același timp, puncția sternă nu este decisivă - în stadiul incipient al anemiei cu deficiență folică, în prezența macrocitozelor, se păstrează tipul normoblastic de formare a sângelui.

Rolul de lider în diagnosticarea anemiei megaloblastice în alcoolism se joacă prin determinarea volumului globulelor roșii din sânge, în cazuri controversate (cu o combinație de macro- și microcitoze) - după tratamentul cu preparate cu fier - concentrația acidului folic și a vitaminei B12 în ser, detectarea megaloblastelor și a neutrofilelor hipersigmentate. Un criteriu important de diagnosticare este dezvoltarea unei crize reticulocite în ziua 5-6 a tratamentului cu acid folic.

Diagnostic. Alte cauze ale anemiei megaloblastice ar trebui să fie excluse: boala Addison-Birmer (anemie pernicioasă), boli care duc la afectarea folatului și a absorbției vitaminei B.12 din tractul gastrointestinal - cancer de stomac, enterite cronice, Sprue (tropicale și non), limfom malign, tuberculoza, infestarea vierme intestinal (bothriocephaliasis), boli ale stomacului și intestinelor operat. Anemia megaloblastică poate fi cauzată de o nevoie crescută de vitamină B.12 in cancere solide, afectiuni maligne hematologice prelungite hemoliza, utilizarea medicamentelor, vitaminelor violeaza absorbția în tractul gastrointestinal (neomicina, barbiturice, fenitoina, colchicină) sau care inhibă metabolizarea folatului în măduva osoasă (citostaticelor, prokarbazid, triamteren).

Tratamentul constă în principal în încetarea completă a consumului de alcool. După 2-4 luni de abstinență completă, hemoglobina este normalizată, macrocitoza dispar. Acidul folic este utilizat oral sau parenteral într-o doză de 2-5 mg / zi în combinație cu vitamina B12 (100 μg pe zi) sub controlul stării funcționale a rinichilor și a ficatului. În cazul unei boli alcoolice cu afectare severă a ficatului, rinichilor, sunt posibile efectele nefrotoxice și hepatotoxice ale acidului folic, prin urmare, dozele sale trebuie reduse.12-Anemia megaloblastică deficitară în alcoolism necesită tratament cu doze mari de vitamină B.12 (500 μg parenteral zilnic timp de 3-4 săptămâni), cu trecerea ulterioară la dozele de întreținere, precum și numirea enzimelor pancreatice care îmbunătățesc absorbția vitaminei în tractul gastro-intestinal.

Hemoliza complică adesea alcoolismul visceral. În același timp, hemoliza intracelulară se dezvoltă mai des.

Patogeneza. Anemia hemolitică datorată membranei eritrocitare complică boala hepatică alcoolică. O creștere a conținutului de lipide serice, care este caracteristică cirozei alcoolice a ficatului și care încalcă puterea colesterolului cu lipoproteine, duce la acumularea de colesterol și fosfolipide în membrana eritrocitelor. În același timp, conținutul de colesterol din membrană este în special crescut (raportul colesterol / fosfolipid mai mult de 1 la o rată de 0,95).

Încălcarea proprietăților membranei eritrocitare conduce la o creștere a suprafeței și a volumului mediu de eritrocite și este una dintre cauzele macrocitozelor. Eritrocitele devin țintă (celule plate cu un punct întunecat în centru și inelul de iluminare care o înconjoară) sau transformate în stomatocite (celule cu o bandă de iluminare în centru). Atunci când CP este decompensată, atunci când acumularea de lipide din membrană este cea mai pronunțată (raportul colesterol / fosfolipid de 1,4-1,6), contururile membranei sunt deformate, formând celule roșii din sânge. Cauza hemolizei țesutului, eritrocitelor de proces și stomatocitelor este asociată cu deteriorarea proprietăților lor reologice. Permeabilitatea și densitatea membranelor sunt reduse, microviscozitatea lor și raportul dintre creșterea suprafeței / volumului celular, rezistența osmotică crește. În mecanismele de hemoliză (adesea intracelulare), splina joacă un rol important.

Anemia hemolitică din non-eritrocite cauzează complicații (sub formă de crize hemolitice severe) tulburări ale metabolismului lipidic și electrolitic caracteristice alcoolismului. Patogenia lor se realizează prin influența eritrocitelor asupra factorilor nocivi din plasmă. O legătură caracteristică a episoadelor de hemoliză cu hipertrigliceridemie severă, care însoțește o variantă rară de hepatoză alcoolică grasă (sindromul Zieve). Pierderea de fosfat și magneziu în urină complică adesea alcoolismul. O scădere bruscă a nivelului fosfatului anorganic seric (sub 3 mg%) duce la o scădere de 3-5 ori a conținutului de ATP și 2,3-difosfoglicerat în eritrocite, încălcând glicoliza, ceea ce provoacă hemoliză masivă. Există și alte mecanisme posibile pentru dezvoltarea hemolizării în alcoolism - datorită tulburărilor imunologice, distrugerii mecanice a celulelor roșii din sânge cu hipertensiune portantă în creștere rapidă. Hemoliza intracelulară este mai frecventă, cu o creștere a bilirubinei indirecte (icter hemolitic). Hemoliza intravasculară masivă, manifestată prin hemoglobinurie, poate fi complicată de anurie.

Clinica. Dependența caracteristică a severității hemolizei de severitatea afectării hepatice. În hepatitele cronice și CP compensate, anemia, reticulocitoza și hiperbilirubinemia (datorită fracției indirecte) sunt moderate. Hematocritul nu este redus drastic. Au fost detectate eritrocite țintă țintă și stomotocite crescute. Creșterea rezistenței osmotice. Fierul seric este normal sau moderat ridicat. În măduva osoasă, există o hiperplazie semnificativă a germenilor de eritrocite. După 4-6 săptămâni de abstinență, stomatocitele și celulele țintă nu sunt detectate, Hb este normalizată. În CPU decompensată găsit, de obicei, anemie hemolitică mai severe, cu scădere progresivă și hematocritului Hb, reticulocitoză, hemolitic în creștere icter, splenomegalie. În sângele periferic, se detectează celulele roșii din sânge. Remisiunea anemiei nu este de obicei observată.

Cu sindromul Zieve, o variantă rară de hepatoză alcoolică, însoțită de excese alcoolice intense, se produce un debut brusc și o progresie rapidă a anemiei și a icterului hemolitic, iar febra este deseori detectată. În sângele periferic, scăderea Hb și a hematocritului, reticulocitoză și microsferocitoză sunt adesea observate în combinație cu macrocitoză. Hepatomegalia este caracteristică fără splină mărită, hiperlipidemie severă: o creștere accentuată a trigliceridelor, lipidelor totale, fosfolipidelor, colesterolului. Hemoglobinuria este rareori detectată. O biopsie hepatică dezvăluie un model de steatoză difuză, de obicei fără semne de ciroză.

Hemoliza în hipofosfatemie se dezvoltă pe fondul manifestărilor comune ale non-electrolitemiei - excitabilitate musculară crescută, retard mintal, anorexie, modificări ECG. Anemia crește rapid, însoțită de icter, mai puțin frecvent hemoglobinurie. Hematocritul se încadrează, reticulocitoză, trombocitopenie, microsferecitoză sunt detectate. Serul de fosfați anorganici este redus drastic.

Diagnostic. Alcoolul anemie hemolitică eritrocitelor membranopaty datorate însoțite sindromul Banti și caracterizat prin curs persistent sau lent progresivă cronică, hemoliza intracelulară (icter), trebuie distinse de o anemie hemolitică ereditară (boala Minkowski - Chauffard), boli hepatice difuze etiologii nealcoolice (ciroză virală cronică activă hepatită), hemoglobinopatia. Dimensiunile și caracteristicile morfologice ale eritrocitelor, rezistența lor osmotică, saturația de fier și concentrația acestora în ser au o valoare diagnostică diferențială (Tabelul 11). Pentru a stabili etiologia bolii, este adesea necesară recurgerea la biopsie hepatică și laparoscopie. Diagnosticul hemoglobinopatiilor, talasemia este confirmat de studiul electroforetic al Hb, studiul proprietăților sale (termolabilitate, formarea methemoglobinei).

Utilizarea alcoolului pentru anemie

Anemia este un sindrom clinic și hematologic caracterizat prin scăderea concentrației de hemoglobină în sânge pe fondul scăderii numărului de celule roșii din sânge. Cel mai adesea femeile suferă de boală din cauza caracteristicilor fiziologice ale organismului: menstruație, lactație, sarcină.

Anemia apare din următoarele motive: la pierderi de sânge mari, dependența de alcool, procesele de flux insuficient și aborda absorbția fierului din alimente, administrarea cronică de anumite medicamente ( „Izoniazidă“ „Cloramfenicolul“, „tetraciclină“, „cefalosporine“). Gradul de anemie depinde de nivelul hemoglobinei din sânge (ușor - peste 90 g / l, mediu - este în intervalul 70-90 g / l, sever - până la 70 g / l).

Simptomele și tratamentul bolii sunt legate. În primul rând, acțiunile medicilor vizează creșterea nivelului de hemoglobină din sânge și, în paralel cu aceasta, efectuează o terapie simptomatică, axată pe restaurarea bunăstării pacientului.

Utilizarea alcoolului pentru anemie: abilitatea de a trăi fără restricții sau un risc pentru sănătate? Luați în considerare mai multe.

Descrierea bolii

Anemia nu apare fără cauză și nu dispare fără urmă. Cu un tratament improprie, precoce, imunitatea scade, corpul devine lipsit de apărare împotriva virușilor și infecțiilor, o persoană de multe ori începe să doară și rata de recuperare încetinește. Alte consecințe, ceea ce conduce anemia sunt: ​​creșterea dimensiunii ficatului, umflarea membrelor inferioare, tulpina nervoasă (cade dezvoltarea intelectuală este perturbată atenția de coordonare apare tearfulness, iritabilitate) Patologia țesutului epitelial (unghiile devin fragile, pielea este uscată, cardiovasculare suferă, sistemul digestiv). Nivelurile scăzute de hemoglobină pot fi atribuite cauzelor tulburărilor neurologice, apatiei, somnolenței și oboselii rapide.

  • tinitus, geofagie;
  • dureri de cap, "muște" în fața ochilor;
  • scăderea performanței, slăbiciune;
  • dificultăți de respirație cu ușoare eforturi fizice;
  • tulburări disușice;
  • dureri ale corpului, slăbiciune musculară;
  • durere in inima.

În prezent, există mai multe tipuri de anemie (deficit de fier, hemolitice, pernicioase, celule secera, aplastică, spherocytic congenital, doza, „gravidă“), fiecare dintre care are manifestări specifice ale paroreksii, inflamație a limbii la ulcerație la nivelul picioarelor, inrosirea urinei.

Interacțiunea cu alcoolul

Anemia și alcoolul sunt concepte incompatibile. În timpul tratamentului anemiei, băuturile alcoolice sunt complet excluse din meniul zilnic. De fapt, cocktail-urile care conțin benzen cu plumb au un efect negativ asupra organismului, în primul rând, ficatul este puternic afectat. Alcoolul previne absorbția completă a oligoelementelor, în special a fierului, având drept rezultat scăderea rapidă a hemoglobinei umane. Celulele hepatice deteriorate distrug moleculele sale, care este însoțită de sinteza activă a bilirubinei. Starea de sănătate se înrăutățește, anemia progresează, formele de insuficiență hepatică.

Cel mai periculos este procesul de consum de alcool cu ​​anemie cu deficit de fier. În acest caz, fluxul constant de benzen cu plumb elimină posibilitatea absorbției rapide a fierului și a producerii de hemoglobină, motiv pentru care icterul se poate dezvolta la persoana afectată. În contextul patologiei, fluxul sanguin către organele interne scade, ceea ce duce la deteriorarea rinichilor și a inimii.

Rețineți că dietele speciale prescrise de un medic pentru a elimina anemia cu deficiență de fier sunt inactive pe fundalul consumului de alcool. Ca urmare, boala începe să se dezvolte și mai repede. Dacă nu se ia măsuri treptat, starea pacientului se va deteriora, procesul de coagulare a sângelui va fi perturbat, ceea ce reprezintă un pericol pentru viața umană.

concluzie

Anemia este o boală gravă, caracteristică a căruia este o scădere a numărului de globule roșii din sânge, hemoglobină. Ca urmare, se dezvoltă înfometarea în oxigen a țesuturilor. În cazul anemiei, se recomandă să urmați o dietă echilibrată bogată în fier. Doza zilnică a organismului intră microcelulare trebuie să fie de cel puțin 20 g produse utile care stimulează hematopoieza:. Sfecla, morcovi, fasole, făină de ovăz, caise, porumb, roșii, pește. Mierea mărește absorbția fierului.

Rețineți că tratamentul anemiei durează de obicei 7-10 zile. Pentru a evita scăderea eficacității sale și deteriorarea bunăstării pe parcursul perioadei de tratament, pacientul nu trebuie să bea băuturi tari. Pentru a nu produce o recădere, trebuie să renunțăm la obiceiurile proaste, să echilibrăm dieta, să menținem un stil de viață activ, să îmbogățim meniul cu alimente bogate în fier și acid ascorbic.

Amintiți-vă, anemia este în primul rând o lipsă de oxigen. Cea mai bună prevenire a bolii este reaprovizionarea regulată a rezervelor sale în organism - plimbări zilnice în aerul proaspăt.

Alcoolul cu anemie: cum afectează alcoolul evoluția bolii?

Alcoolul pentru anemie nu este contraindicat. Unii medici, dimpotrivă, sfătuiesc persoanele care suferă de această boală să bea băuturi alcoolice slabe, dar în limitele normale.

Unele boli exclud exclusiv folosirea vinului, a berii, a vodciei și a altor băuturi spirtoase. Alcoolul cu anemie nu se află sub construcția unei interdicții, deoarece accelerează procesul de absorbție a fierului în sânge, ceea ce contribuie la recuperare.

Anemia și alcoolul sunt destul de compatibile. Asta cred medicii moderni. Anemia este însoțită de oboseală cronică, slăbiciune. O persoană se confruntă în mod constant cu o ușoară stare de rău și motivul pentru aceasta este lipsa de oxigen în organism și aportul insuficient de fier. Este fierul care face parte din hemoglobina, care este implicată în procesele de respirație tisulară.

Pacienții cu anemie suferă de dificultăți de respirație, amețeli. Pielea devine foarte palidă. Cu o nutriție adecvată, o persoană obține suficient de fier și boala nu se dezvoltă. Dar uneori chiar utilizarea unei cantități suficiente din această componentă nu poate să scape de apariția anemiei. Motivele pentru dezvoltarea bolii includ:

- lipsa producerii de acid clorhidric în stomac;

- consumul de droguri;

- boli ale tractului gastro-intestinal;

- respingerea produselor din carne;

- nevoia crescută de fier.

Femeile gravide și sportivii au nevoie de o cantitate mult mai mare de compuși minerali decât de oamenii obișnuiți, astfel încât anemia lor se dezvoltă destul de des.

Se știe că fierul este mai bine absorbit în prezența vitaminei C, care se găsește în cantități mari în fructele citrice, verdele și susanul. Pentru a îmbunătăți compoziția sângelui, medicii sfătuiesc mai des includerea în dieta cerealelor, fierte în apă. Mananca-le cel mai bine cu carne de vită fiartă. O mulțime de fier în hrisca.

În ceea ce privește alcoolul, îmbunătățește absorbția fierului. Prin urmare, în anemie, băuturile alcoolice slabe pot fi chiar utile. Ar trebui să se acorde prioritate vinului uscat sau semi-dulce, dar nu și berii sau vodcăi.

Mulți oameni se întreabă dacă anemia se poate dezvolta din alcoolism. Experții susțin că pofta de băuturi tari poate deveni doar o cauză indirectă a dezvoltării bolii, deoarece agravează coagularea sângelui și duce la alte consecințe grave.

Dacă beți un pic de vin pe zi, puteți crește semnificativ conținutul de fier din sânge. Dar este necesar să se mănânce în mod corespunzător.

Norma consumului de alcool pentru femei este de 200 mililitri de vin uscat pe zi, iar pentru barbati - 400 mililitri. Cu alte cuvinte, sexul mai slab își poate permite un pahar de vin pe zi, iar bărbații - 2 pahare. Este mai bine să se acorde prioritate soiurilor roșii de băuturi de vin, deoarece acestea conțin cele mai multe substanțe care accelerează absorbția fierului.

Abuzul de alcool nu poate fi, deoarece poate duce la alcoolism, poate întrerupe metabolismul. De asemenea, nu uitați de o dietă specială. Unele alimente împiedică absorbția glandei. Acestea includ brânză de vaci, lapte, iaurt, ouă. Nu este o interdicție strictă a unui astfel de produs alimentar, ci o restricție în utilizarea acestuia. Polifenolii, oxolații reduc de asemenea absorbția fierului. Există multe polifenoli din ceai, cafea și oxolați care sunt prezenți în varză, nuci și căpșuni.

Pentru a scăpa de anemie, trebuie să luați suplimentar complexe de fier-vitamină-minerale. În timp ce luați medicamente, puteți bea alcool, dar în limite acceptabile. Nu uitați că această regulă a fost calculată numai pentru a rezolva problema deficienței de fier în organism. În unele cazuri, doza poate fi chiar mai mică. În anumite boli, merită exclusă utilizarea băuturilor alcoolice.

Anemia pe fundalul alcoolismului este tratată foarte tare. În acest caz, este nevoie de medicație suplimentară, dar acest lucru nu va fi suficient dacă o persoană nu poate renunța la dependență.

În alcoolismul cronic, care apare într-o formă severă, se pot dezvolta diferite tipuri de anemie ca urmare a deteriorării anumitor organe și sisteme, precum și a deficienței de acid folic. Cel mai frecvent în acest caz este anemia megaloblastică, care însoțește deficiența de fier.

Alcoolul cu anemie poate fi consumat, dar în cantități foarte limitate. Dacă depășiți doza, boala poate fi mai severă. De asemenea, alcoolismul duce la alte încălcări grave, ale căror consecințe pot fi imprevizibile.

B. Principalele forme ale anemiei în alcoolism

1) Anemia de deficit de fier datorită sângerărilor gastrointestinale repetate.

2) Anemia megaloblastică, cauzată de obicei de o deficiență de acid folic sau de o incapacitate de includere în procesele biosintetice.

3) Anemie idiopatică, probabil datorită efectului direct al alcoolului asupra formării sângelui.

În alcoolism, de regulă, toate cele trei forme de anemie sunt combinate.

în. Tratamentul depinde de etiologia care ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor anemiei.

1) Dacă datele din anamneză, examinarea fizică (semne de pierdere de sânge), testele de sânge și puncția măduvei osoase indică anemia de deficit de fier, atunci sunt prezentate preparatele de fier. Pacienții care pot lua pastile, este de dorit să se administreze suplimente de fier în interior. Dacă acest lucru nu este posibil, atunci complexul de dextran-fier nediluat este introdus într-o proporție de cel mult 1 ml / min. Deoarece sunt posibile reacții anafilactice, se administrează mai întâi o doză de test de 0,5 ml și se monitorizează starea pacientului. Reacțiile anafilactice se dezvoltă de obicei în primele minute după injectare, dar majoritatea medicilor recomandă să așteptați cel puțin o oră și numai apoi să injectați restul medicamentului. Flebită posibilă la locul injectării. Pentru a împiedica intrarea medicamentului în țesutul subcutanat, se recomandă instalarea unui cateter venos. Complexul de dextran-fier poate fi injectat intramuscular adânc în fesă, deplasând pielea înainte de injectare, astfel încât medicamentul să nu scurgă. Cursul de tratament necesită mai multe injecții intramusculare; ele sunt dureroase și sunt însoțite de o reacție locală pronunțată.

2) În alcoolism există întotdeauna o deficiență de acid folic, care poate să nu fie însoțită de anemie. Prin urmare, toate acidul folic prescris la o doză de 1 mg pe zi.

3) Singura modalitate de a trata trombocitopenia acută alcoolică și anemia idiopatică alcoolică este de a evita complet alcoolul.

Complicații - reacții anafilactice la complexul de dextran-fier (vezi capitolul 20, p. V.G.4.v.1).

VI. Frecvente boli concomitente. Unele boli sunt deosebit de frecvente la pacienții cu alcoolism. Unele dintre ele (cum ar fi ciroza hepatică, hemoragie gastrointestinală) sunt complicații directe ale alcoolismului, altele (de exemplu, BPOC) nu sunt asociate patogenetic cu alcoolismul, dar de obicei îl însoțesc. Tratamentul sindromului de întrerupere a alcoolului la astfel de pacienți are o serie de caracteristici. Adesea, boala comorbidă provoacă spitalizare, iar sindromul de sevraj se dezvoltă deja în spital.

A. Leziuni ale sistemului nervos central

1. Traumatisme cerebrale traumatice, chiar la prima vedere nesemnificative, pot fi întotdeauna însoțite de hemoragie intracraniană. Dacă un pacient cu indicații de leziuni cerebrale traumatice are o depresie a conștienței, semne de ICP crescut (edem al discurilor nervului optic, vărsături, bradicardie în asociere cu tensiune arterială crescută), precum și simptome neurologice focale (miriază simplă, epilepsie parțială) Consultarea unui neuropatolog și a unui neurochirurg.

2. Encefalopatia Wernicke este o boală acută a sistemului nervos central. Principalele simptome sunt oftalmoplegia, ataxia, confuzie. Tulburările oculomotorii sunt diverse: nistagmus, paralizia mușchilor rectali externi ai ochiului, oftalmoplegia inter-nucleară, anisocoria, încetinirea reacțiilor pupilare. Tratamentul este tiamina IM sau IV (50-100 mg / zi). Recuperarea poate dura câteva săptămâni, iar unele simptome (de exemplu, ataxia și nistagmusul), de multe ori, nu dispar deloc. Mortalitatea în stadiul acut - 15-20%.

3. La majoritatea pacienților supuși encefalopatiei Wernicke, se dezvoltă sindromul Korsakoff (amnezie alcoolică), care se caracterizează prin amnezie fixativă. Critica față de starea lui este absentă, pacienții nu reușesc în memorie cu confuzii. La 50% dintre pacienți, amnezia nu regresează nici măcar în ciuda tratamentului cu tiamină și a unei respingeri complete a alcoolului.

4. În demența alcoolică, atât memoria pe termen scurt, cât și pe termen lung, precum și judecata și alte componente ale intelectului; există o dezintegrare a personalității. Diagnosticul diferențial se efectuează cu sindromul Korsakovsky, în care tulburarea de memorie nu este însoțită de o scădere a inteligenței.

5. Alte complicații neurologice ale alcoolismului sunt degenerarea cerebelului, degenerarea corpusului callos (boala Markiafawa - Biniami), mielinoliza centrală pontină.

B. Leziuni ale tractului gastro-intestinal

1. Abuzatorii de alcool dezvoltă adesea esofagită, gastrită, duodenită, ulcere gastrice și duodenale, oricare dintre aceste boli poate fi însoțită de sângerări masive. O cauză tipică a sângerării gastrointestinale în alcoolism este gastrita superficială cauzată de alcool, aspirină sau o combinație a acestora. Cauza sângerării, totuși, ar trebui determinată endoscopic. Tratamentul gastritei hemoragice - respingerea completă a alcoolului, antiacide, aspirația nazogastrică; prognosticul pentru acest curs este favorabil. Următoarea cauză cea mai frecventă de sângerare este ulcerul gastric și ulcerul duodenal. Terapia conservatoare eficientă (H2-blocante etc.).

Sângerarea din venele varicoase ale esofagului este, de obicei, masivă, greu de tratat și se termină de multe ori cu moartea. Este prezentată introducerea vasopresinei în / în: 100 unități de vasopresină sunt diluate în 250 ml de glucoză 5% și injectate timp de 30 de minute în venă periferică utilizând o pompă de perfuzie cu o rată de 0,3 unități / min; apoi la fiecare 30 de minute, viteza de administrare este crescută cu 0,3 U / min până la întreruperea sângerării. Rata maximă de administrare este de 0,9 unități / min. După oprirea sângerării, viteza de perfuzare este redusă treptat. Posibile complicații (ischemie și infarct miocardic, aritmii cardiace). Alte metode de tratament sunt tamponada balonului esofagian, scleroterapia endoscopică, impunerea anastomozelor portocavale și alte intervenții chirurgicale. Pentru tratamentul pe termen lung a venelor varicoase ale esofagului folosind propranolol, care reduce presiunea în sistemul portal al ficatului.

2. Distrofia ficatului gras. Ficatul este mărit, fără durere, suprafața acestuia este netedă. Degenerarea grasă a ficatului este un efect biochimic direct al alcoolului, după abandonarea completă a alcoolului, dispare. Dieta utilă cu conținut scăzut de grăsimi; Eficacitatea steroizilor anabolizanți nu a fost dovedită.

3. Hepatita alcoolică Principalele simptome sunt febra, pierderea poftei de mâncare, greața, vărsăturile, pierderea în greutate, durerea în hipocondrul drept, icterul. Bad semne prognostice - ascite, encefalopatie hepatică, PV crescută, hiperbilirubinemie, hiprecreatininemie. În cazurile ușoare, se produce însă recuperarea, după cum sa menționat deja, după mai multe episoade de hepatită alcoolică, se dezvoltă deseori distrugeri ireversibile ale ficatului (ciroza). Terapia patogenetică nu este dezvoltată. Se prescriu corticosteroizi și propiltiouracil, dar eficacitatea acestora nu a fost dovedită.

4. Ciroza alcoolică a ficatului Simptomatologia se dezvoltă treptat, pe fundalul multor ani de abuz de alcool. Primele simptome sunt slăbiciunea, oboseala, pierderea poftei de mâncare, pierderea musculară; apoi se dezvoltă sângerări, icter, ascite, vene varicoase esofagiene și encefalopatie hepatică. La un stadiu avansat, insuficiența renală este posibilă. Ficatul poate fi mărit, uneori are dimensiunea obișnuită sau chiar redusă; suprafața sa este neplăcută. Semne secundare de ciroză - "vene spider", "palme hepatice", splenomegalie, degete sub formă de bastoane. Tulburările hormonale la bărbați arată atrofia testiculelor, ginecomastia, dispariția părului pe corp.

Atunci când sindromul combinat de abstinență la alcool cu ​​ciroză hepatică, prognosticul este slab. Această combinație sugerează că pacientul continuă să consume alcool. Tratamentul sindromului de retragere la insuficiența hepatică are unele particularități.

A. Tratamentul medicamentos

1) Tranquilizatoarele și pastilele de dormit sunt folosite cu precauție extremă, chiar și în doze mici, care pot provoca o comă hepatică. Ar trebui să se concentreze numai asupra efectului clinic. Somnolența excesivă este mai periculoasă decât agitația. Benzodiazepinele sunt preferate pentru ciroza hepatică. Ideea siguranței paraldehidei este eronată: principala modalitate de a elimina acest medicament este metabolismul hepatic, și doar o mică parte din acesta se excretă prin plămâni.

2) inhibitori ai recaptării serotoninei (fluoxetină, sertralină) sunt de asemenea utilizați cu prudență, chiar și în doze reduse; unii nu le recomandă deloc. În ciroza hepatică, metabolismul antidepresivelor este lent: de exemplu, T1/2 fluoxetina crește de la 2-3 la 7-8 zile.

b. Terapia cu perfuzie în ciroza hepatică se efectuează ținând seama de faptul că schimbul de sodiu este afectat. Pentru ciroza hepatică se caracterizează retenția de sodiu și apă, în timp ce BCC poate fi redusă. Medicamentul de alegere pentru creșterea CBC este o soluție fără albumină a sării, în special dacă există hipoalbuminemie. În fiecare zi, mai multe flacoane de albumină sunt turnate peste 12,5 g sau 25 g. Toate soluțiile perfuzabile trebuie să conțină glucoză 5-10% pentru a furniza energie și pentru a preveni hipoglicemia. O deficiență marcată de potasiu este caracteristică cirozei hepatice, astfel încât preparatele de potasiu sunt indicate pentru toți pacienții. În cazul ascitei, tratamentul se efectuează cu doze mici de diuretice, în timp ce pierderea în greutate nu trebuie să depășească 1 kg pe zi. Medicamentul de alegere - spironolactona, 100-200 mg / zi pe cale orală. Atunci când spironolactona este combinată cu clorură de potasiu, hiperkaliemia este posibilă.

în. Infecțiile pot accelera dezvoltarea comăi, astfel încât tratamentul lor ar trebui să fie intens. Fluidul ascitic este un mediu ideal pentru creșterea microorganismelor; la pacienții febrilari, este necesar să fie sterilizată.

5. Sindromul hepatorenal este dezvoltarea insuficienței renale acute pe fondul leziunilor hepatice severe. În același timp, rinichii nu sunt modificați macroscopic, nu găsesc modificări în acestea chiar și în timpul examinării histologice. Imaginea clinică: hipotensiune arterială ușoară, oligurie, sodiu scăzut în urină (sub 10 meq / l), urină hiperosmolară, simptome de afectare hepatică. Hipoperfuzia rinichilor datorată vasoconstricției este considerată principalul factor al patogenezei. Nu există un tratament eficient. Nu sunt eficiente nici dializa, nici tratamentul conservator (terapia prin perfuzie, corticosteroizi, antibiotice, agenți vasoconstrictori, prostaglandine, transfuzii de sânge); numai uneori pacienții pot fi salvați prin intervenție chirurgicală (manevre peritonevinoasă, transplant hepatic).

6. Pancreatită acută Pancreatita acută trebuie suspectată cu o combinație de febră și leucocitoză, cu dureri abdominale severe. Pentru a confirma diagnosticul, determinați activitatea lipazei serice. Un semn de diagnostic sigur este o creștere a clearance-ului renal al amilazei în raport cu clearance-ul creatininei.

a. În cazul sângerării gastrointestinale, sedarea se face astfel încât pacientul excitat să nu poată scoate tubul nazogastric și cateterul venos. Sunt deseori indicate analgezice analgezice (de preferință petidină, care, spre deosebire de morfină, nu cauzează spasmul sfincterului Oddi); atunci când analgezicele narcotice combinate cu tranchilizante și pastile de dormit ar trebui să fie conștiente de efectul lor inhibitor aditiv asupra sistemului nervos central.

b. Este prezentată terapia intensivă cu perfuzie. În cazul pancreatitei acute, o cantitate mare de lichid este eliberată în spațiul retroperitoneal. Sunt necesare măsurători hematocrit frecvente și, dacă este necesar, introducerea plasmei și a albuminei. Hipocalcemie posibilă, care este însoțită de o scădere a pragului de pregătire convulsivă. La toți pacienții, nivelul calciului seric este determinat și, în cazul hipocalcemiei, se administrează 1 g clorură de calciu sau gluconat de calciu.

c. Pancreatita cronică se caracterizează prin sindrom de absorbție redusă care duce la deficiența vitaminei A, D și K. Vitamina D conduce la hipocalcemie, deficitul de vitamina K provoacă hipoprotrombinemie și hemoragie, prin urmare este prezentată definiția PV și, dacă este necesar, 5 mg de vitamina K în / m (în caz de urgență - în / în).

d. Hiperglicemia în pancreatita acută și cronică poate fi cauzată de deficiența de insulină. La toți pacienții, sânge capilar este examinat pentru glucoză, dacă este necesar, se administrează insulină.

D. Insuficiență pancreatică exocrină Metode de diagnosticare - teste cu bentromid și secretin. Pacienții sunt transferați într-o dietă bogată în vitamine și slabă în grăsimi (mai puțin de 50 g de grăsimi pe zi), precum și preparatele de enzime pancreatice din interior sunt prescrise.

e. Febra poate fi cauzată de necroză pancreatică, abces retroperitoneal, supurație de chist fals, pneumonie de aspirație.

Ei bine. Tratamentul chirurgical este indicat pentru necroza pancreatică severă, precum și pentru formarea abcesului retroperitoneal și a chisturilor pancreatice false mari.

s.Possible rdsv. Se bazează pe edem pulmonar datorită permeabilității vasculare crescute. Tratament - ventilație mecanică, inclusiv în modul de presiune constantă pozitivă (5-10 cm apă. Art.).

7. Creșterea riscului de apariție a neoplasmelor maligne ale tractului gastrointestinal, inclusiv a secțiunii superioare.

Este posibil să beți alcool în timpul anemiei?

Anemia este un sindrom clinic și hematologic caracterizat prin scăderea concentrației de hemoglobină în sânge pe fondul scăderii numărului de celule roșii din sânge. Cel mai adesea femeile suferă de boală din cauza caracteristicilor fiziologice ale organismului: menstruație, lactație, sarcină.

Anemia apare din următoarele motive: la pierderi de sânge mari, dependența de alcool, procesele de flux insuficient și aborda absorbția fierului din alimente, administrarea cronică de anumite medicamente ( „Izoniazidă“ „Cloramfenicolul“, „tetraciclină“, „cefalosporine“). Gradul de anemie depinde de nivelul hemoglobinei din sânge (ușor - peste 90 g / l, mediu - este în intervalul 70-90 g / l, sever - până la 70 g / l).

Simptomele și tratamentul bolii sunt legate. În primul rând, acțiunile medicilor vizează creșterea nivelului de hemoglobină din sânge și, în paralel cu aceasta, efectuează o terapie simptomatică, axată pe restaurarea bunăstării pacientului.

Utilizarea alcoolului pentru anemie: abilitatea de a trăi fără restricții sau un risc pentru sănătate? Luați în considerare mai multe.

Descrierea bolii

Anemia nu apare fără cauză și nu dispare fără urmă. Cu un tratament improprie, precoce, imunitatea scade, corpul devine lipsit de apărare împotriva virușilor și infecțiilor, o persoană de multe ori începe să doară și rata de recuperare încetinește. Alte consecințe, ceea ce conduce anemia sunt: ​​creșterea dimensiunii ficatului, umflarea membrelor inferioare, tulpina nervoasă (cade dezvoltarea intelectuală este perturbată atenția de coordonare apare tearfulness, iritabilitate) Patologia țesutului epitelial (unghiile devin fragile, pielea este uscată, cardiovasculare suferă, sistemul digestiv). Nivelurile scăzute de hemoglobină pot fi atribuite cauzelor tulburărilor neurologice, apatiei, somnolenței și oboselii rapide.

  • tinitus, geofagie;
  • dureri de cap, "muște" în fața ochilor;
  • scăderea performanței, slăbiciune;
  • dificultăți de respirație cu ușoare eforturi fizice;
  • tulburări disușice;
  • dureri ale corpului, slăbiciune musculară;
  • durere in inima.

În prezent, există mai multe tipuri de anemie (deficit de fier, hemolitice, pernicioase, celule secera, aplastică, spherocytic congenital, doza, „gravidă“), fiecare dintre care are manifestări specifice ale paroreksii, inflamație a limbii la ulcerație la nivelul picioarelor, inrosirea urinei.

Interacțiunea cu alcoolul

Anemia și alcoolul sunt concepte incompatibile. În timpul tratamentului anemiei, băuturile alcoolice sunt complet excluse din meniul zilnic. De fapt, cocktail-urile care conțin benzen cu plumb au un efect negativ asupra organismului, în primul rând, ficatul este puternic afectat. Alcoolul previne absorbția completă a oligoelementelor, în special a fierului, având drept rezultat scăderea rapidă a hemoglobinei umane. Celulele hepatice deteriorate distrug moleculele sale, care este însoțită de sinteza activă a bilirubinei. Starea de sănătate se înrăutățește, anemia progresează, formele de insuficiență hepatică.

Cel mai periculos este procesul de consum de alcool cu ​​anemie cu deficit de fier. În acest caz, fluxul constant de benzen cu plumb elimină posibilitatea absorbției rapide a fierului și a producerii de hemoglobină, motiv pentru care icterul se poate dezvolta la persoana afectată. În contextul patologiei, fluxul sanguin către organele interne scade, ceea ce duce la deteriorarea rinichilor și a inimii.

Rețineți că dietele speciale prescrise de un medic pentru a elimina anemia cu deficiență de fier sunt inactive pe fundalul consumului de alcool. Ca urmare, boala începe să se dezvolte și mai repede. Dacă nu se ia măsuri treptat, starea pacientului se va deteriora, procesul de coagulare a sângelui va fi perturbat, ceea ce reprezintă un pericol pentru viața umană.

Anemia este o boală gravă, caracteristică a căruia este o scădere a numărului de globule roșii din sânge, hemoglobină. Ca urmare, se dezvoltă înfometarea în oxigen a țesuturilor. În cazul anemiei, se recomandă să urmați o dietă echilibrată bogată în fier. Doza zilnică a organismului intră microcelulare trebuie să fie de cel puțin 20 g produse utile care stimulează hematopoieza:. Sfecla, morcovi, fasole, făină de ovăz, caise, porumb, roșii, pește. Mierea mărește absorbția fierului.

Rețineți că tratamentul anemiei durează de obicei 7-10 zile. Pentru a evita scăderea eficacității sale și deteriorarea bunăstării pe parcursul perioadei de tratament, pacientul nu trebuie să bea băuturi tari. Pentru a nu produce o recădere, trebuie să renunțăm la obiceiurile proaste, să echilibrăm dieta, să menținem un stil de viață activ, să îmbogățim meniul cu alimente bogate în fier și acid ascorbic.

Amintiți-vă, anemia este în primul rând o lipsă de oxigen. Cea mai bună prevenire a bolii este reaprovizionarea regulată a rezervelor sale în organism - plimbări zilnice în aerul proaspăt.

Articole populare pe tema alcoolului pentru anemie

Hipertensiunea arterială (AH) este considerată rezistentă (refractară) dacă, în cazul prescrierii a trei sau mai multe medicamente antihipertensive de diferite clase (unul dintre ele trebuie să fie un diuretic) în doze adecvate, nu este posibilă atingerea nivelului țintă al arterialului.

Pancreasul este un sindrom care se dezvoltă atunci când excretați mai mult de 7 grame pe zi de la fiecare scaun cu 100 grame de grăsime neutră.

Hemoroizii nu sunt doar inconfortabili. Este dureros și periculos: sângerarea de la hemoroizii afectați provoacă anemie și epuizare. În stadiile inițiale, boala poate fi înfrântă din punct de vedere terapeutic, dar hemoroizii inițiați trebuie să fie tratați prompt.

Pancreatita cronică este un proces progresiv, inflamator-degenerativ-sclerotic, cu reorganizare fibrocystică a aparatului exo-și endocrin al pancreasului.

Boala stomacului operat este o afecțiune funcțională și organică în zona gastroduodenală, sistemul hepatobiliar și intestin, însoțită de modificări ale stării generale și metabolismului la pacienții care au suferit o rezecție gastrică, vagotomie.

Hemoroizii sunt una dintre cele mai frecvente boli și apar la 11-24% din populația adultă.

Dintre toate formele de boli hepatice difuze cronice, proporția bolii hepatice alcoolice (ABP) reprezintă aproximativ 24%, adică unul din patru pacienți cu afectare hepatică cronică are ABP.

Complicațiile care decurg din utilizarea medicamentelor în întreaga istorie a medicamentelor au atras atenția reprezentanților tuturor generațiilor de medici.

Oboseala (psihică și fizică) este o plângere comună cu care pacienții merg la medic nu mai puțin decât dureri. Oboseala si oboseala sunt lucruri obisnuite care nu necesita ajutorul unui medic. Normalizarea modului de activitate și deplină.

Întrebări și răspunsuri privind: alcoolul pentru anemie

Știri pe tema: alcool pentru anemie

Potrivit nutriționiștilor, chiar și în situația economică dificilă actuală, economisirea de alimente în orice caz este imposibilă. Este adevărat, este necesar să numărați cu mai multă atenție rația familiei, dar este totuși posibil să păstrați într-o sumă acceptabilă. Dar pentru a renunța la "risipa alimentară", așa cum se spune, Dumnezeu a poruncit el însuși

Anemia bolii se manifestă obosită și slăbită cronică, doar pentru că organismul nu are oxigen. Există palpitații, amețeală, dificultăți de respirație, piele palidă, somnolență, cefalee și chiar leșin.

Adesea, persoanele cu anemie se confruntă cu o schimbare a gustului. Există o dorință, există zăbrele din zid, cretă sau pământ.

Statisticile medicale susțin că majoritatea oamenilor nu consideră că această boală este serioasă. "Dacă te gândești la asta, obosește repede și fața ta este palidă... avem nevoie de un somn bun, iar mâine voi face hrișcă și mere pentru mine" - mulți dintre noi cred.

De fapt, totul nu este atât de simplu. La urma urmei, nu există viață fără fier. Fierul este important atât pentru oameni, cât și pentru plante. Plantele au nevoie de aceasta pentru a produce clorofila, iar oamenii au nevoie de aceasta pentru a produce hemoglobina, care transportă oxigenul în întregul corp.

Un corp sanatos conține 3-4 grame de fier, din care 60% este în hemoglobină, iar 30% în feritină este depozit pentru fier. Pierdem niște fier în fiecare zi. În urină, prin piele, părul și unghiile necesită aproximativ 1-2 mg. pe zi.

Cu o nutriție adecvată, o persoană sănătoasă primește aproximativ aceeași cantitate de 1-2 mg. fier pe zi, iar anemia nu se dezvoltă. Cu toate acestea, acest echilibru nu este întotdeauna conservat, iar apoi se poate dezvolta anemia de deficit de fier.

Cauzele anemiei.

Probleme de absorbție a fierului: de exemplu, luând medicamente care inhibă aciditatea sucului gastric sau lipsa producerii de acid clorhidric în stomac.

Nutriție neadecvată. Anemia poate apărea la vegetarieni. Oamenii care aderă la hrană nu sunt imuni față de acest lucru: "bea ceai cu ceva". Sau la adolescenți care fac gustări frecvente "cipuri - sifon".

Creșterea nevoii de fier. Aceasta poate fi sport activă sau sarcină.

Pierderea de sânge. Se produc în timpul operațiilor, leziuni, afecțiuni ginecologice, cu unele boli ale tractului gastro-intestinal.

Ce îmbunătățește absorbția fierului?

1. Vitamina C. Cercetările au arătat că aportul de 100 mg. Acidul ascorbic crește absorbția fierului de 4 ori. Și vitamina C se găsește în legume proaspete, fructe, în special o mulțime de trandafir sălbatic, kiwi, citrice.

2. Alcoolul. Oamenii de stiinta spun ca, in cantitati mici, alcoolul poate fi bun pentru sanatate. Porțiunea standard este de 150 ml. vin roșu. Pentru femei - 1 portie, pentru barbati - nu mai mult de 2 portii pe zi.

Băuturile alcoolice puternice pot provoca complicații sub formă de coagulare a sângelui.

3. Carne. Carnea ajută la absorbția mai bună a fierului din legume și cereale, prin urmare, poate fi adăugat la feluri de mâncare sau cereale vegetale (hrișcă, orez). Carne alternativă cu ficat

Ce agravează absorbția fierului?

2. Medicamente care reduc aciditatea stomacului.

3. Calciu. Este foarte mult în produsele lactate.

4. Oxalați. Conținut în varză, sfecla, spanac, ciocolată, nuci, căpșuni, unele condimente, cum ar fi, busuioc, patrunjel, oregano.

5. Polifenoli. Conținut în cafea, cacao, ceai negru, unele tipuri de ceai din plante.

6. Acid fitic. Conținut în legume, nuci, boabe, tărâțe, migdale.

Produse de sănătate utile.

Încercați să excludeți: muraturi, murături, conserve, ciocolată, cafea, maioneză, cârnați, cârnați, carne afumată, reduceți cantitatea de ceai.

Alimentele ar trebui să fie variate. Produse utile pentru anemie sunt: ​​carne rosie, ficat, carne de pasăre, pește, care conține proteine ​​animale. Fructe și legume proaspete, cereale, cantități moderate de grăsimi și zahăr.

Fierul este absorbit mai bine din carnea roșie (carne de vită, de vită, de miel), cu aproximativ 20-25%.

Mult mai rău, doar 1-5% din carne de porc, pește, carne de pui, legume, fructe, nuci și cereale.

Recomandări necesare pentru tratamentul anemiei:

o infuzie de urzică, de 2 ori pe zi pentru 0,5 cesti, o infuzie de fructe și frunze de căpșuni sălbatice (o ceașcă de perfuzie pe zi), burdufuri (o jumătate de cană de 3 ori pe zi). Ajutați infuzările de frunze de spanac, papadie, medunitsy medicinale.

Pentru a opri sângerarea utilizând astfel de decoctări de plante medicinale:

pasta de pasari, decoltarea rizomilor din medicina de ardere, decoctarea coapsei, infuzarea de ardei gras sau frunze de afine.

Nepotul meu, prietenul meu, nu are fier în sângele lui, doar ca să-l convingă să înghită orice drog este foarte, foarte dificil. Mai ales pentru el, a venit cu o salată:

2 părți patrunjel, 1 parte mere acru, 2 părți castraveți, smântână, sare pe gust.

Pătrunjelul și merele sunt bogate în fier, iar castraveții, după cum spune un prieten, pentru companie. Nepotul îi plăcea un nou fel de mâncare și au venit cu propriul lor nume: "Salata de fier".

La tratarea anemiei, este important să nu luați decizii independente, ci să mergeți la un medic.

conținut

Alcoolul nu trebuie consumat înainte de efectuarea testelor de sânge, iar hemoglobina și alți indicatori vor fi determinați cu exactitate. Practic, orice boală necesită o acuratețe maximă dintr-un test de sânge. Abaterea de la rezultatul real poate determina o diagnosticare incorectă sau o idee greșită despre modul în care metoda aleasă de tratament afectează corpul pacientului.

Alcoolul și analiza generală

Numărul total de sânge include următorii indicatori:

Conform rezultatelor obținute, este posibil să se determine prezența proceselor inflamatorii și purulente, tromboza, anemia și alte boli.

Alcoolul are un efect care poate denatura în mod semnificativ informațiile:

  1. Contribuie la dizolvarea membranei grase a eritrocitelor, forțându-le să se îmbine împreună și să crească coagularea sângelui. Acest lucru crește riscul de tromboză.
  2. Reduce nivelul hemoglobinei în sânge, ceea ce poate indica grade diferite de anemie.
  3. Afectează alți indicatori, distorsionând-i la un grad sau altul;
  4. Crează impresia de otrăvire toxică a corpului.

Efectul berei negre este puțin diferit. Vorbind despre faptul dacă berea afectează hemoglobina, trebuie remarcat faptul că crește nivelul acesteia în analiză, deoarece conține un procent mare de fier.

Acest lucru este, de asemenea, în detrimentul analizei:

  • cu un nivel normal al hemoglobinei, rezultatele vor arăta valorile supraestimate;
  • pentru persoanele cu anemie, consumul de bere va complica diagnosticul.

Cu toate acestea, berea întunecată poate fi utilă persoanelor cu anemie deja diagnosticată pentru a crește nivelul de fier din sânge. Persoanele cu hemoglobină ridicată trebuie să se abțină de la aceasta.

Alcool și analiză biochimică

În acest caz, sunt analizați următorii indicatori:

  • conținutul de glucoză;
  • conținut de acid lactic;
  • conținut de acid uric;
  • conținut de grăsime.

Alcoolul își modifică semnificativ nivelul în organism și face dificilă diagnosticarea:

  1. Reduce producția de glucoză în ficat, ceea ce este extrem de periculos pentru persoanele cu diabet zaharat de la sine. Pentru persoanele sănătoase, o astfel de analiză poate provoca un diagnostic al diabetului.
  2. Crește nivelul de acid lactic, indicând încălcări ale sistemului cardiovascular și sângerări interne.
  3. Crește nivelul acidului uric, respingând diagnosticul în direcția artritei, guta și a altor afecțiuni ale articulațiilor.
  4. Crește nivelul de grăsime. În acest caz, un diagnostic greșit poate sugera bolile cardiace și pulmonare, bolile hepatice virale, problemele cu vasele cerebrale și bolile glandei tiroide.

Deoarece majoritatea acestor boli sunt extrem de periculoase și se dezvoltă rapid, un diagnostic incorect poate provoca complicații grave.

Alcool și analiză imunologică. Condiții de testare

Acesta este motivul pentru care probabilitatea rezultatelor false-pozitive și false-negative în timpul diagnosticului este mare.

Alcoolul poate interfera cu diagnosticul:

  1. Hepatita de diferite tipuri.
  2. Dezvoltarea unei tumori maligne.
  3. Prezența anomaliilor genetice.
  4. Alergie.

Întrucât alcoolul provoacă probleme în diagnosticare în timpul oricărui test de sânge, care este testat, este important să respectați câteva reguli importante:

  • Nu consumați băuturi alcoolice timp de 2 zile înainte de test;
  • să nu utilizeze medicamente care conțin un procent ridicat de conținut de alcool;
  • dacă dintr-un anumit motiv acest lucru nu poate fi evitat, este important să se consulte cu medicul dumneavoastră despre dozele admise;
  • Dacă, înainte de predare, alcoolul era încă consumat, trebuie să-l avertizați pe medic și să reluați sau să amânați analiza.

Aceasta este singura modalitate de a fi siguri că imaginea bolii nu este distorsionată.

Cititi Mai Multe Despre Beneficiile Produselor

Ciuperca de muir - caracteristică a proprietăților benefice, rău; contraindicații pentru utilizare; utilizarea ciupercii chinezești în gătit

Ciuperca Muir Woody: ProprietățiCalorii: 10 kcal.descriereMuer (ciuperca de copac) este un oaspete din Asia îndepărtată, cel mai popular din China, Japonia, Vietnam și Thailanda.

Citeşte Mai Mult

Crom (Cr)

La om, cromul se găsește în mușchi, creier, glandele suprarenale. Este o parte din toate grăsimile.Alimente bogate în cromA indicat prezența estimată a 100 g de produs

Necesitatea zilnică de crom

Nevoia zilnică de crom este de 0,2-0,25 mg.

Citeşte Mai Mult

glicină

Tradus din greacă, numele său înseamnă "dulce". Datorită naturii sale dulci, acest aminoacid poate provoca oamenilor un sentiment de satisfacție și pace. Acesta este utilizat pentru a trata nervii și creșterea iritabilității.

Citeşte Mai Mult